恩沙替尼（ensartinib），代號是X-396，也是ALK融合突變陽性非小細胞肺癌的靶向藥物，關于這個藥物的信息并不是很多，最近也是剛剛發(fā)布了人體內的I/II期臨床試驗結果，未經(jīng)ALK靶向治療的患者可以達到80%的有效率，無進展生存時間為26.2個月，而且表現(xiàn)出良好的腦轉移灶控制能力。下面小編與大家一起來看看ensartinib是如何發(fā)揮抗腫瘤作用的。
在體外實驗中，ensartinib可以強效地抑制ALK的多種突變體。多數(shù)情況下的IC50數(shù)值小于4nM（IC50數(shù)值越低，說明對那個突變的抑制活性越好）。ALK融合基因野生型，F(xiàn)1174，C1156Y，L1196M，S1206R和T1151突變體對X-396的抑制活性非常好，IC50數(shù)值小于0.4nM。而G1202R的IC50數(shù)值是3.8nM，比上面幾種突變體高出10倍。說明對G1202R的抑制能力弱一點。
除去ALK之外，恩沙替尼（ensartinib）還可以有效抑制TPM3-TRKA，TRKC和GOPC-ROS1，IC50數(shù)值小于1nM。需要較高濃度才可以抑制的是EphA2，EphA1，EphB1和c-MET，IC50數(shù)值在1-10nM。其實可以看出ensartinib的能力還是很多的，尤其是大家比較熟悉的ROS1和MET，不過需要注意的是ROS-1需要看看融合伴侶基因是什么，如果不是GOPC與ROS1融合，ensartinib是否還可以抑制就不知道了。（本文轉載）