一個由路易斯安那州立大學(xué)健康科學(xué)中心教授Nicolas Bazan博士領(lǐng)導(dǎo)的研究團隊首次發(fā)現(xiàn)NDP1（一個來自DHA的信號分子）能夠促進產(chǎn)生一種保護性蛋白對抗毒性自由基以保護大腦和視網(wǎng)膜。這項研究在缺血性中風(fēng)實驗?zāi)Ｐ秃腿艘暰W(wǎng)膜色素上皮（RPE）細胞中進行，相關(guān)研究發(fā)表在Cell Death and Differentiation上。
神經(jīng)保護素D1（NPD1）是一個脂質(zhì)信號分子，當(dāng)細胞生存受到抑制時由omega-3脂肪酸22碳6烯酸（DHA）轉(zhuǎn)化而來。NPD1在2004年由Bazan博士及其同事發(fā)現(xiàn)。損傷自由基的生成導(dǎo)致的氧化應(yīng)激是細胞死亡的基礎(chǔ)。細胞死亡可以由災(zāi)難事件加速，如缺血性中風(fēng)、神經(jīng)退化及眼盲疾病等。研究團隊發(fā)現(xiàn)在實驗性中風(fēng)后2小時系統(tǒng)注射NPD1可以增加環(huán)指蛋白146的產(chǎn)?，該蛋白被稱作青春女神（Iduna）。Iduna可以促進DNA修復(fù)并保護細胞免受中風(fēng)后發(fā)生的程序性細胞死亡。他們的發(fā)現(xiàn)還包括NPD1會促進Iduna的產(chǎn)生并保護處于氧化應(yīng)激狀態(tài)下的兩種RPE細胞（ARPE-19和原代RPE細胞）。研究人員發(fā)現(xiàn)NPD1對Iduna活性的增加在氧化應(yīng)激發(fā)生后6小時達到頂峰。劑量依賴曲線顯示在兩種細胞內(nèi)Iduna的活性在NPD1濃度為25 nM時開始增加。這些結(jié)果表明NPD1可以選擇性誘導(dǎo)Iduna的活性，而氧化應(yīng)激促進NPD1的形成會反過來增加Iduna的活性。
“這些發(fā)現(xiàn)是很重要的，因為它們展示了NPD1如何調(diào)節(jié)一種對細胞生存至關(guān)重要的蛋白的含量。”Nicolas Bazan說道，“這個研究較少的蛋白被證明對細胞重編程及生存至關(guān)重要。”DHA存在于魚油中，是一種必需omega-3脂肪酸，對大腦功能至關(guān)重要。它對神經(jīng)系統(tǒng)包括視力的發(fā)展至關(guān)重要。Bazan實驗室于2011年發(fā)表的一篇研究發(fā)現(xiàn)DHA可以促進NPD1（一種來源于DHA的天然神經(jīng)保護分子）的產(chǎn)生。當(dāng)發(fā)生疾病或損傷時，NPD1的生物活性控制著決定細胞生死的關(guān)鍵基因的相互作用。
“進一步揭示DHA-NPD1-Iduna信號通路的具體細節(jié)有助于開發(fā)出針對視網(wǎng)膜退化和缺血性中風(fēng)的治療手段。”Bazan說道。（來源：生物谷）